Insuffisances Surrénales Secondaires

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Elles sont la conséquence d'un déficit en ACTH. Le déficit en ACTH aura comme conséquence une diminution, voire une disparition de la sécrétion de cortisol et d'androgènes surrénaliens, avec, dans la majorité des cas, une préservation de la sécrétion d'aldostérone.

Signes cliniques

L'installation de l'insuffisance surrénale secondaire se fait, en règle générale, de façon progressive. Comme dans l'insuffisance surrénale primaire, la décompensation aiguë peut survenir chez un malade traité lors de l'absence d'adaptation du traitement substitutif en cas de chirurgie, infection...

La présentation clinique est proche de l'insuffisance surrénale primaire à deux exceptions :

  • on ne retrouve pas de mélanodermie, au contraire il existe une dépigmentation, notamment des aréoles mamelonnaires et des organes génitaux externes ;
  • comme il n'existe pas de déficit en minéralocorticoïdes, les signes de déshydratation et les anomalies hydroélectrolytiques sont absents en dehors des épisodes de décompensation.

Le diagnostic doit être confirmé ou infirmé de façon définitive par des tests biologiques.

Etiologie : Corticothérapie

Les causes iatrogènes (provoquées par la médecine) prennent une place de plus en plus importante et l'insuffisance surrénale secondaire est le plus souvent la conséquence d'une corticothérapie. En effet, il est admis que les glucocorticoïdes interviennent au niveau hypothalamique et hypophysaire pour freiner la sécrétion d'ACTH. Quand la durée de l'exposition aux glucocorticoïdes est aiguë il n'y a pas d'effet à distance et la récupération de l'axe HHS Hypothalamo-Hypophyso-Surrénalien) est quasi immédiate. C'est en cas d'administration répétée sur au moins plusieurs jours qu'apparaît un second phénomène qui est l'inertie de l'axe HHS succédant à l'arrêt du traitement.Celui-ci se traduit par une diminution de la fonction corticotrope spontanée avec diminution de sécrétion cortisolique de base, et installation progressive d'une atrophie surrénalienne. La récupération s'effectue de façon progressive dans le temps après l'arrêt de la corticothérapie.

Les facteurs déterminant l'importance de l'inertie de l'axe HHS sont :

  • la durée et la dose de glucocorticoïdes administrée;
  • le type de molécule utilisé;
  • le mode d'administration ; l'utilisation d'une corticothérapie alternée avec administration de la totalité de la dose en une seule prise le matin tous les deux jours permet de conserver l'efficacité thérapeutique de la corticothérapie et semble minorer certains effets secondaires, dont la suppression corticotrope ;
  • l'horaire d'administration des glucocorticoïdes. La prise de la dose prescrite le soir a un effet de suppression corticotrope maximale puisque administrée très près du pic nocturne physiologique d'ACTH ;
  • la susceptibilité individuelle.

Pour toutes ces raisons, il est pratiquement toujours impossible de faire une prévision sérieuse en matière de délai de récupération pour un patient donné. En pratique, le sevrage en glucocorticoïdes se fera de façon progressive sur plusieurs semaines, voire mois, avec des contrôles cliniques et biologiques réguliers. Dès que la cortisolémie du matin est normalisée, on considère la fonction surrénalienne statique comme normale. Lorsque l'axe HHS est revenu à son état normal on est en droit alors d'arrêter toute thérapeutique y compris en cas de stress.

Documentation MOSNIER-PUDAR H., PAOLI V. LUTON JP. Insuffisances surrénales- Encycl. Med. Chir. (Paris-France) Endocrinologie- Nutrition.

L'insuffisance corticotrope Octobre 2012

 

Mis à jour : mardi 30 décembre 2014 23:52